Trends Pharmacol Sci综述|衰老表观遗传调控及干预的研究进展

衰老是一个复杂且不可避免的生物学过程，表现为机体功能随时间逐渐下降，并伴随多种慢性疾病（如心血管疾病、神经退行性疾病和癌症）的风险显著上升。近年来，随着全球人口老龄化趋势加剧，深入理解衰老机制并开发有效的干预策略已成为生命科学和医学研究的核心议题之一。

表观遗传调控作为其核心机制之一，通过DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA修饰及非编码RNA等多种方式动态影响基因表达，驱动细胞衰老、组织退行及慢性疾病的发生。系统解析表观遗传调控在衰老中的作用机制，不仅有助于揭示衰老的本质，还将为开发基于表观遗传的衰老评估工具和干预策略提供理论基础和分子靶点。

中国科学院动物研究所刘光慧研究员、曲静研究员以及中国科学院北京基因组研究所张维绮研究员合作在 Trends in Pharmacological Sciences 期刊发表了题为：Emerging epigenetic insights into aging mechanisms and interventions 的特邀综述文章，系统总结了衰老的表观调控机制及相关干预策略。

衰老是一个复杂且不可避免的过程，其特征是随着时间的推移，机体功能逐渐下降，并更容易患上与衰老相关的疾病，如心血管疾病、神经退行性疾病和癌症。理解其机制对于促进健康衰老以及对抗与衰老相关的疾病至关重要。越来越多的研究已识别出若干衰老的标志，包括基因组不稳定性、端粒缩短、线粒体功能障碍、细胞衰老以及营养感应失调。这些发现为深入理解衰老相关的复杂机制提供了全面的视角，并为识别衰老生物标志物以及开发针对衰老相关疾病的治疗干预措施奠定了基础。

表观遗传学是一个快速发展的领域，研究的是不改变DNA序列却能影响基因表达的修饰方式，包括DNA和RNA的甲基化、组蛋白修饰以及非编码RNA（ncRNA）等，这些机制共同调控基因表达与细胞活动。近期不断涌现的证据表明，表观遗传失调既是衰老的标志，也是其驱动力；反之，恢复表观遗传的完整性能够逆转衰老表型。这些新发现为深入理解可被干预的分子机制提供了更深刻的见解，从而有望延缓甚至逆转衰老过程。

在本综述中，我们系统梳理了与衰老相关的多种表观遗传动态，包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、RNA修饰以及非编码RNA。通过阐明这些机制对基因调控、细胞衰老、机体老化及相关疾病的影响，我们及时呈现了最新揭示的分子见解。此外，我们还重点讨论了旨在通过表观遗传重塑来缓解衰老及其相关疾病的干预策略，并剖析其临床意义、现存局限以及这一新兴领域的未来发展方向。

DNA甲基化是调控发育、肿瘤发生和衰老的核心表观遗传机制。它由DNA甲基转移酶（DNMTs）——如DNMT1、DNMT3A与DNMT3B——催化添加，并经ten-eleven translocation（TETs）酶去除，主要标记胞嘧啶第5位碳原子（5-甲基胞嘧啶，在DNA中简写为5mC）（图1）。DNA甲基化通常发生在CpG双核苷酸位点，对哺乳动物基因组具有多种调控功能。随着年龄增长，整体DNA甲基化模式会发生显著变化，但这些变化在不同研究中存在差异。值得注意的是，在人和啮齿类动物的特定细胞或组织（如支气管上皮细胞、T细胞、肝脏和大脑）中，整体甲基化水平随年龄增长而普遍降低，这可能与细胞分裂过程中的有丝分裂遗传有关。然而，这种情况在其他细胞或组织类型中并不成立，例如人表皮和小鼠海马体。DNMT与TET的表达水平亦呈现类似矛盾的结果。这些差异可能源于细胞/组织类型及检测方法的不同，提示必须结合具体情境的DNA甲基化图谱特征，并考虑技术变异的影响。

图1：衰老相关的DNA甲基化动态调控及表观遗传时钟

表1：衰老相关的表观遗传变化及其对基因表达的影响和功能性后果

除整体水平变化外，大量研究还报道了与衰老相关的DNA甲基化在特定区域或位点的改变。这些随衰老出现的差异甲基化区域（DMRs）或差异甲基化位点（DMPs）可激活或抑制特定基因（表1）。例如，位于核纤层关联域（LADs）的基因组DNA（通常与异染色质区域相关联）在衰老过程中会优先发生低甲基化。该机制会解除对发育受限基因（如妊娠特异性β-1糖蛋白家族成员PSGs）及重复元件（REs，如内源性逆转录病毒ERVs）的抑制，从而加速人类干细胞的衰老。相反，某些功能基因（如肿瘤抑制基因和代谢基因）中的特定tRNA位点及CpG岛会因衰老而发生高甲基化。例如，ELOVL2（编码脂肪酸延长酶2）的CpG岛随衰老高甲基化，导致其在小鼠中表达下调，进而损害脂质代谢、加剧胰岛素抵抗并加速衰老（图1）。此外，DNA甲基化也参与疾病相关衰老的基因表达调控。例如，DNMT抑制剂地西他滨可诱导抑癌/衰老标志基因CDKN2A（p16）启动子区发生CpG去甲基化，促进p16表达并驱动人癌细胞衰老，提示其可作为治疗恶性肿瘤的潜在手段。

表观遗传时钟（如Horvath's pan-tissue clock、Hannum'sclock、PhenoAge、GrimAge、DunedinPACE和CultureAGE）是基于特定CpG位点的DNA甲基化模式与机器学习模型构建的（图1）。它们既能估算生物的年龄，也能跨物种、跨组织、甚至跨细胞地揭示衰老状态。例如，借助Horvath时钟及其衍生版本，已在包括几乎不衰老的裸鼹鼠（NMR）在内的多种物种中测得DNA甲基化年龄。通用泛哺乳动物时钟可从小鼠到人类再到鲸类准确预测年龄，揭示了发育基因在塑造表观时钟中的关键作用。此外，长寿物种的DNA甲基化格局更为有序，反映了进化压力与选择对遗传进化的推动作用。值得注意的是，哺乳动物血液与皮肤组织中DNA甲基化水平与最大寿命呈负相关，提示甲基化水平可能与寿命上限的进化限制相互关联，并影响多种哺乳动物谱系。然而，现有机制多基于群体细胞或组织，无法在单细胞层面解析衰老过程中细胞间的异质性。为此，近期已建立单细胞DNA甲基化动态图谱及单细胞年龄时钟（scAge）用于预测衰老（图1）。除衰老预测外，特定基因的DNA甲基化状态作为潜在临床生物标志物，在评估与衰老相关疾病的进展方面也展现出应用前景（表2与图1）。

表2.：临床环境中基于DNA甲基化和非编码RNA的代表性生物标志物

除5mC外，DNA甲基化还包括N⁶-甲基腺苷（6mA）和N⁴-甲基胞苷（4mC）。其中6mA已被证实参与转录调控、DNA损伤应答、细胞周期进程及核小体定位等衰老相关通路。例如，由DNMT家族成员DAMT-1催化的6mA修饰可显著提升秀丽隐杆线虫中热应激反应基因的转录水平，从而促进热休克诱导的遗传性长寿。然而，由于物种差异、组织与细胞类型变异、遗传多样性、方法学差异及反向因果等因素，全面理解衰老过程中DNA甲基化的动态变化仍面临挑战。亟需进一步研究以阐明DNA甲基化如何调控基因表达、生物学功能及预期寿命。

组蛋白修饰是在组蛋白翻译后添加的修饰，对细胞核内DNA的包装起着关键作用。主要的修饰类型包括甲基化、乙酰化、泛素化和磷酸化等，这些修饰可以激活或抑制基因表达，并调控染色质结构。在衰老相关研究中，特定赖氨酸残基上的甲基化和乙酰化修饰受到了广泛关注（见表1和图2）。

图2：衰老过程中组蛋白修饰与染色质重塑的动态变化

位于转录起始位点（TSS）的H3K4me3以及位于转录区域的H3K36me3，作为开放染色质标记与活跃的转录相关，并参与调控衰老过程。例如，SAGA复合体相关因子29（SGF29）介导的相分离为H3K4me3的识别创造了亚细胞微环境，在该环境中转录因子和共激活因子在启动子区域形成复合体，激活细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A，即p21），从而加速人类干细胞衰老。有趣的是，在秀丽隐杆线虫（C. elegans）中，H3K4me3的缺失反而能激活应激反应基因的表达，增强抗逆性并延长寿命，这提示需要进一步深入研究以深入理解其作用机制。与H3K4me3不同，H3K36me3的缺失会加速秀丽隐杆线虫、酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）和哺乳动物细胞的衰老进程，而其恢复则有助于延长寿命，表明其作用机制与H3K4me3存在显著差异。然而，也有研究发现，转录调控区域H3K36me3水平升高与人类内源性逆转录病毒（ERVs）的激活及干细胞早衰现象存在关联。

H3K9me3、H3K27me3和H4K20me3均参与基因沉默和异染色质形成，其整体水平随衰老而下降。例如，组蛋白甲基转移酶SUV39H1功能缺陷会抑制H3K9me3沉积，引发异染色质丢失——这种现象正是细胞衰老和组织老化的典型标志和驱动因素（图2）。衰老诱导的组蛋白去甲基化酶KDM4上调与H3K9/H3K36甲基化水平降低及衰老相关分泌表型（SASP）增强相关。H3K9me3和H3K27me3的缺失会加剧LINE-1的激活与累积，进而激活cGAS-STING通路及I型干扰素（IFN-I）反应，这两者均被证实可加速衰老。相反，维持充足的H3K9me3修饰水平可有效抑制这些重复元件（如LINE-1和ERVs）的表达，从而延缓人类干细胞衰老进程，并促进百岁老人的健康老龄化。H4K20me3与H3K9me3协同，在端粒及亚端粒区域维持基因组完整性，其在体外和体内均随衰老而降低。然而，在某些特定情境下，这些抑制性修饰水平反而随衰老升高，提示其调控具有多面性。

组蛋白乙酰化水平在衰老相关过程中会发生显著变化。例如，衰老导致增强子区域的组蛋白乙酰化水平下降，进而通过抑制成骨相关基因和干细胞增殖相关基因的转录，降低了间充质干细胞（MSCs）的再生能力。相反，当HMGB2相关增强子区域的H3K27ac和H3K4me1修饰水平升高时，SOX5蛋白会结合该区域，从而促进HMGB2的转录活性，进而实现人类衰老间充质干细胞的再生。人间充质干细胞（MSCs）的衰老调控还涉及组蛋白乙酰转移酶KAT7催化的H3K14乙酰化修饰，以及III类组蛋白去乙酰化酶（HDAC）SIRT6介导的H3K56去乙酰化过程。在小鼠中，SIRT6缺失会导致LINE-1序列去抑制、cGAS-STING通路激活、炎症反应过度及早衰现象（图2）。II类HDACs（如HDAC4）通过选择性调控特定增强子区域的H3K27ac水平，从而促进衰老转录组的形成。类似地，全基因组范围内H3K27ac和H3K9ac水平的升高与阿尔茨海默病（AD）中Aβ沉积及组蛋白乙酰转移酶（CBP和p300）上调相关。HDAC抑制剂伏立诺他（vorinostat）可促进人类癌细胞中p16的表达并诱导细胞衰老，这一重要发现表明疾病相关衰老亦受组蛋白修饰机制调控。组蛋白泛素化也参与衰老调控。例如，泛素化组蛋白H2A（H2Aub）水平升高是果蝇、小鼠及非人灵长类动物中保守的衰老标志物，而全基因组泛素化水平下降则与线虫衰老相关。

组蛋白修饰在衰老过程中对染色质重塑和高阶基因组重组具有关键作用。在秀丽隐杆线虫中，染色质重塑复合物SWI/SNF与CBP协同作用，通过增加组蛋白乙酰化水平，激活延缓衰老、促进长寿的基因，这些机制在轻度热应激条件下尤为显著。在人间充质干细胞（MSCs）中，SIRT3缺陷或衰老过程中载脂蛋白E（APOE）的积累会促进核膜和异染色质相关蛋白的降解，破坏核纤层-染色质相互作用，增加H3K9me3标记的异染色质丢失，导致LAD（核纤层相关结构域）覆盖度降低、染色质可及性增加以及重复元件（REs）的过度激活（图2）。衰老调控还涉及三维基因组结构的大规模重塑，包括区室转换、拓扑关联结构域（TAD）重组以及染色质环的重连。例如，在人类干细胞衰老过程中，活跃区室（A）与抑制区室（B）之间的相互作用显著增加，表明区室化功能受损，全基因组熵值增加。在高阶染色质结构的其他方面也观察到类似的结构约束缺失和熵增现象。这些复杂的基因组构象变化涉及活跃或抑制性组蛋白标记的重组，进而导致发育特异性基因、重复元件（REs）以及衰老相关分泌表型（SASP）基因的异常转录（图2）。

与DNA类似，RNA也会发生化学修饰，形成“表观转录组”（epitranscriptome）——这是基因表达调控的另一层表观遗传机制。N⁶-甲基腺苷（m⁶A）是研究最为广泛的RNA修饰，其修饰过程具有动态可逆特性。METTL3-METTL14“写入”复合体负责加上甲基，而FTO和ALKBH5等“擦除”酶则负责去甲基化（图3）。YTH结构域家族蛋白、IGF2结合蛋白等“读取”蛋白可识别带m⁶A的RNA，进而影响其剪接、核输出、稳定性、翻译及后续生物学效应。

图3：RNA m⁶A调控机制在衰老调控中的作用

越来越多的证据将m⁶A调控与细胞衰老及衰老相关过程联系起来（表1与图3），提示其有望成为干预衰老的新靶点。例如，在早衰症人间充质干细胞（MSCs）中，METTL3表达下降导致整体RNAm⁶A水平降低，进而诱发早衰。从分子机制来看，细胞周期调控因子MIS12的mRNA会经历m⁶A修饰，随后被IGF2BP2识别并稳定。同理，在灵长类骨骼肌衰老过程中，METTL3表达与整体m⁶A水平同步下降，驱动肌肉退化；在此过程中，METTL3催化的m6A修饰通过募集IGF2BP1蛋白，促进肾纤连蛋白（NPNT）mRNA的稳定性。m⁶A失调还与多种退行性疾病相关，例如阿尔茨海默病（AD）、骨关节炎（OA）以及椎间盘退变。例如，敲除ALKBH5基因会诱导人间充质干细胞（MSC）衰老并加速小鼠骨关节炎（OA）的发生；相反，过表达ALKBH5则通过促进m⁶A去甲基化、加速CYP1B1 mRNA的降解，从而缓解MSC衰老与OA进展。相反，在心肌梗死模型中，敲低ALKBH5反而降低CDKN1C（p57）mRNA的稳定性，通过缓解MSC衰老、增强存活并促进血管新生，发挥心脏保护作用。值得注意的是，最新研究揭示m⁶A可直接调控LINE-1、ERV等重复元件（RE）的活性，其失衡会加速衰老。因此，深入解析m⁶A如何在衰老进程中“写入”或“擦除”RE的转录命运，将有助于阐明其背后的具体机制。

有趣的是，在某些情况下，m⁶A的“写入酶”与“擦除酶”还能以不依赖m⁶A的方式调控细胞衰老（图3）。例如，在人类成纤维细胞中，当致癌基因诱导细胞衰老时，METTL3和METTL14的基因组重排会激活SASP基因，且这一过程与m⁶A修饰无关。此外，METTL3、METTL14与核纤层蛋白Lamin A的相互作用，可确保核斑（nuclear speckles）精准定位、维持异染色质及核组织正常状态，从而有效抑制细胞衰老。同样，FTO在不涉及m⁶A修饰的情况下也参与调控衰老过程：缺失FTO时，其互作蛋白MIS12的水平下降，进而加速人间充质干细胞衰老，且该效应与m⁶A修饰状态无关。这些发现进一步凸显了m⁶A及其调控因子在细胞衰老与相关病理过程中的多面角色。

除m6A外，RNA的5-甲基胞嘧啶（m5C）修饰同样参与调控衰老过程（表1）。例如，NSUN2催化的m⁵C与METTL3/METTL14催化的m⁶A协同增强CDKN1A（编码衰老标志物p21）mRNA的翻译效率，从而促进氧化应激诱导的细胞衰老（图3）。此外，NSUN2介导的m⁵C修饰还可抑制cGAS-STING通路的激活，提示其在抑制炎症性衰老（inflammaging）中具有潜在作用。

非编码RNA（ncRNA），如miRNA、circRNA和lncRNA，在衰老调控中同样发挥着关键作用。其中，miRNA是一类短小的ncRNA，可通过降解靶mRNA或抑制其翻译来发挥作用。例如，miR-145通过抑制semaphorin-3A保护心脏免受衰老影响，但其水平随年龄增长而下降（表1）。相反，随着年龄增长，miR-31的上调会通过靶向生物钟调控因子导致皮肤退化（表1）。circRNA具有闭合环状结构，也参与调节衰老及相关疾病。例如，circSfl的过表达可延长果蝇寿命，而circRREB1则与小鼠软骨细胞衰老及骨关节炎（OA）发病相关（表1）。lncRNA是一类较长、通常无蛋白编码能力的转录本，却参与多种与衰老相关的生理过程。例如，在调节性T细胞中发现、参与线粒体动态的lncRNA Altre，在肝脏衰老过程中表达上调。部分ncRNA还有望成为临床上衰老相关疾病的生物标志物（表2）。

有趣的是，ncRNA在调控衰老时还能与其他表观遗传层级“对话”。例如，来源于近着丝粒区域的ncRNA可抑制染色质架构关键因子CTCF的DNA结合能力，使相应位点染色质可及性升高，进而激活SASP基因转录，推动细胞衰老。此外，在椎间盘退变过程中，衰老诱导的lncRNA NORAD因m⁶A高甲基化而被降解，导致髓核细胞衰老，提示干预NORAD的m⁶A修饰或稳定性可能成为缓解椎间盘退行的新靶点。

针对衰老及相关疾病的干预策略，基于当前对衰老机制的深入理解，形成了多维度的解决方案（图4）。从倡导健康的生活方式到药物干预、基因和细胞疗法，再到细胞重编程、异时共生、微生物移植、免疫疗法等创新手段，这些干预措施为延缓细胞衰老、延长健康寿命乃至人类寿命开辟了新途径。值得注意的是，其中许多策略都聚焦于表观遗传调控机制，部分方案已进入临床试验阶段。

图4：抗衰老策略及其与表观遗传学的关系

保持健康的生活方式是延缓衰老及相关疾病的有效方法。通常，健康饮食、规律运动和充足睡眠等因素都被认为有益健康。在干预措施方面，热量限制（CR）作为一种延长健康寿命或寿命的策略，已在从酵母到啮齿类动物乃至人类的物种中得到研究，其作用至少部分通过表观遗传机制实现，例如DNA甲基化变化、组蛋白修饰重定位以及非编码RNA调控。此外，限制支链氨基酸（BCAAs）的摄入还能通过调控H3K9和H3K27的乙酰化修饰，有效延缓模式生物的衰老进程。与CR类似，运动通过改变DNA甲基化、组蛋白修饰及基因表达动态，对多种组织产生抗衰老作用。

针对衰老及相关疾病的药物干预策略主要分为两大类。第一类是具有抗衰老功效的化合物，能带来代谢改善、炎症缓解和（表观）基因组稳定等益处。典型代表包括二甲双胍、白藜芦醇、雷帕霉素和NAD⁺前体等经典药物，以及牛磺酸、尿苷、阿巴卡韦等新兴明星分子。这些药物大多通过表观遗传重塑至少部分逆转衰老表型。例如，二甲双胍能重构DNA甲基化和H3K27me3的分布模式，在多种细胞和动物模型中缓解多种衰老标志。最新研究表明，牛磺酸可重编程H3K9和H3K27甲基化状态，延长线虫和啮齿类动物的寿命，并改善非人灵长类动物的健康寿命。其他化合物如α-酮戊二酸、维生素C、槲皮素、没食子酸、氯喹、阿卡波糖、亚精胺和拉米夫定等，也通过与表观基因组的潜在相互作用展现抗衰老效果。第二类是衰老细胞清除剂，如达沙替尼+槲皮素、ABT-263（navitoclax）和ABT-737，它们通过清除衰老细胞来改善与衰老相关的功能衰退，但其对表观遗传学的影响仍需进一步探索。

基因或细胞疗法通过靶向基因递送或移植细胞及其衍生物，在应对衰老及相关疾病方面展现出前景，且常涉及表观遗传机制。例如，内源性逆转录病毒（ERVs）的激活与5mC和H3K9me3水平降低、H3K36me3水平升高相关，是跨物种（包括小鼠、非人灵长类和人类）的通用衰老生物标志物；而基因抑制ERVs可缓解人类干细胞衰老及老年小鼠的关节退行性病变。通过操控KAT7、CLOCK、SOX5、SIRT2和VEGF等基因，也能实现抗衰老作用，改善骨关节炎（OA）和心肌肥厚等衰老相关病变。基于细胞的治疗手段，包括细胞移植和干细胞衍生的细胞外囊泡（SC-EVs）疗法，有望缓解与衰老相关的疾病。植入胶质前体细胞或造血干/祖细胞可显著改善老年或阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经功能，但其表观遗传调控机制尚不明确。值得注意的是，SC-EVs可能通过DNA甲基化和miRNA调控等表观遗传机制发挥抗衰老作用。

部分重编程、异时共生和微生物移植是另外几种通过表观遗传调控实现抗衰老效果的干预策略。例如，利用Yamanaka因子（OCT4、SOX2、KLF4和MYC，即OSKM）进行部分重编程，可通过重新定位H3K9me3和DNA甲基化来恢复年轻化的表观基因组，消除衰老相关表型，并延长寿命。此外，基于免疫的干预措施（如靶向衰老抗原的衰老疫苗和嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞））的安全性和有效性已在小鼠和非人灵长类动物中得到验证，同时缓解了多种衰老相关的病理症状。然而，这些免疫疗法可能的表观遗传学效应仍有待深入研究。

多项针对衰老问题的创新疗法已进入临床试验阶段，初步数据显示这些疗法在人体中具有安全性和有效性（表3）。例如，一项名为“减少能量摄入长期效应综合评估”（calerie）的CR临床试验显示，参与者在代谢平衡和骨骼肌质量方面获益，且DNA甲基化水平更趋年轻。同样，运动也能延缓人类表观遗传学和转录组学年龄的衰老进程。抗糖尿病药物二甲双胍在对抗衰老相关疾病方面展现潜力：小型随机试验“二甲双胍长寿研究”（MILES）发现，二甲双胍可诱导衰老相关通路的转录组变化；而一项利用英国生物样本库数据的孟德尔随机化研究则表明，二甲双胍靶点对表观遗传年龄有积极影响。这可能预示正在筹备中的大型试验“靶向衰老的二甲双胍的”（TAME）的潜在结果，该试验旨在探究二甲双胍对人体衰老及衰老相关疾病的影响。

表3：针对衰老或衰老相关疾病的临床试验及其涉及的表观遗传学

除二甲双胍外，许多其他药理策略也已在临床试验中得到验证，包括补充烟酰胺核糖（NR，一种NAD⁺前体）。然而，根据目前公布的25项研究显示，口服NR不仅与少数临床相关效应有关，还能缓解炎症应激并改变与DNA甲基化调控的基因表达动态。在衰老细胞清除剂的临床试验中，酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼与槲皮素的联用成功降低了衰老细胞数量，并改变了SASP因子的表达模式，提示其有望改善包括AD在内的衰老相关疾病患者的健康状况。此外，靶向表观遗传修饰酶（如DNMT和HDAC）的激活剂或抑制剂也已在临床研究中被批准用于对抗与衰老相关疾病，包括糖尿病和癌症（表3）。细胞移植策略（如间充质干细胞（MSC）移植）在治疗骨关节炎（OA）等衰老相关病理方面显示出前景（表3）。基于基因的干预措施，如腺相关病毒（AAV）介导的APOE和hTERT（编码人类端粒酶逆转录酶）递送，目前正在开展治疗AD和衰老的临床试验（表3）。然而，这些基于细胞和基因的临床干预是否引发潜在表观遗传修饰，尚缺乏证据。

本文综述了表观遗传学在衰老机制及其干预中的作用，探讨了DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA修饰和非编码RNA在衰老及相关疾病中的作用机制。研究表明，表观遗传学的失调是衰老的关键标志和驱动力，恢复表观遗传完整性可能逆转衰老表型。未来的研究应继续探索表观遗传机制，开发通用的衰老生物标志物，并评估抗衰老干预措施的有效性。

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