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时光不语，研究有果，爱基百客2025项目文章盘点步履不停，创新不止。回望2025，爱基百客依托ChIP-seq、CUT&Tag、DAP-seq、ATAC-seq、WGBS、MeRIP、RNA-seq、scRNA-seq、scATAC-seq和时空转录组等多元化核心技术平台，携手合作伙伴在表观组学、转录调控与单细胞领域深耕细作，硕果累累——累计助力发表高水平论文200+篇，多项重要成果发表于《Nature Communications》《Cell Host & Microbe》《Nucleic Acids Research》《iMeta》等国际权威期刊。可以说，2025年是高产亦高能的一年。我们以靠谱的技术和贴心的协作，将“数据”转化为“发现”，让“实验”沉淀为“故事”。 值此2026新年伊始，爱基百客向所有合作伙伴致以诚挚谢意，感谢一路以来的信任与支持。本文将精选2025年度携手发表的部分项目成果，共同重温过去一年的科研探索之路。 1.嗜酸乳杆菌通过调控小胶质细胞过氧化物酶体功能促进脑缺血后的认知功能恢复 
本文通过临床队列分析、小鼠模型和随机对照试验，系统揭示了嗜酸乳杆菌改善脑缺血后认知功能障碍的机制：脑缺血患者肠道中嗜酸乳杆菌丰度降低与认知衰退密切相关；补充该菌可增强亚油酸肠道吸收，促进其进入血液循环和脑组织；亚油酸作为关键代谢物，通过激活小胶质细胞过氧化物酶体增殖，驱动细胞向抗炎表型重编程——既通过清除活性氧抑制促炎激活，又通过过氧化物酶体β-氧化产生的乙酰辅酶A介导组蛋白乙酰化修饰，并增加抗炎基因位点的染色质可及性（ATAC-seq证实过氧化物酶体功能障碍显著降低TGFB1和IL-10等抗炎基因启动子区域的开放性），从而促进抗炎基因表达。在动物模型中，嗜酸乳杆菌预处理显著改善神经功能损伤、减轻炎症并恢复肠道屏障；临床初步试验证实其可提升患者认知评分和脑灌注水平。研究确立了"肠道菌群-代谢物-免疫细胞器"轴在脑缺血治疗中的转化价值，为微生物组靶向的神经保护策略提供了理论依据。 2.PRMT1介导的SWI/SNF复合物招募通过SMARCC1驱动IGF2BP2转录增强头颈鳞癌的卡铂耐药性 
本研究揭示PRMT1通过甲基化SMARCC1促进SWI/SNF染色质重塑复合物在IGF2BP2启动子区招募，导致染色质开放状态改变转录激活。ATAC-seq与CUT&Tag联合分析发现，耐药细胞株中IGF2BP2基因座染色质可及性显著增强，同时H3Rme2a和H3K4me3修饰水平升高。机制上，PRMT1介导的表观遗传重编程增强了IGF2BP2转录，后者通过m6A修饰稳定下游耐药相关mRNA，形成正反馈回路。靶向抑制PRMT1可逆转染色质开放状态，恢复卡铂敏感性。研究首次将蛋白质精氨酸甲基化、染色质重塑与RNA表观遗传在肿瘤耐药中建立直接联系，为克服头颈鳞癌化疗耐药提供了新靶点。 3.一种天然存在的SNP调节葡萄藤之间的耐热性差异 
研究鉴定了葡萄耐热性相关的关键SNP位点，该变异影响转录因子VvHSFA1a与靶基因启动子的结合能力。DAP-seq在全基因组范围内精确定位了VvHSFA1a的DNA结合基序，发现耐热等位基因型中，VvHSP17.9启动子区结合位点保守性更高，热胁迫下染色质开放程度显著增强。该SNP通过调控热激蛋白表达网络，导致不同葡萄品种间耐热性差异。田间验证表明，基于该分子标记的辅助育种可高效筛选耐热株系。研究阐明了表观自然变异调控植物环境适应性的分子机制，为作物抗逆分子设计育种提供了理论支撑。 4.真菌染色质重塑因子 Isw1 通过调控 tRNA 转录来调节翻译 
本研究揭示染色质重塑因子Isw1在真菌中通过调控tRNA基因转录影响全局翻译效率的新功能。ChIP-seq分析显示Isw1直接结合tRNA基因启动子区及其上游增强子样元件，维持染色质开放构象。环境胁迫条件下，Isw1缺失导致tRNA基因座异染色质化，特定tRNA丰度下降，造成核糖体在对应密码子处滞留，选择性抑制应激响应蛋白合成。该研究首次建立染色质状态-非编码RNA转录-翻译效率的直接调控链，阐明核小体重塑在转录后层面的延伸效应，为理解真核生物基因表达协同调控提供了新视角。 5.ESRRA-ATG5介导的线粒体自噬增强精氨酸代谢缓解糖尿病肾病 
研究阐明转录因子ESRRA通过直接激活ATG5转录增强肾小管上皮细胞线粒体自噬水平，进而调控精氨酸代谢重编程的分子机制。ChIP-seq鉴定出ESRRA在ATG5启动子区的保守结合位点，高糖条件下该位点结合效率下降导致线粒体自噬受损。恢复ESRRA表达可促进损伤线粒体清除，减少线粒体ROS产生，并通过尿素循环关键酶ASS1的转录调控增强精氨酸合成。动物模型证实，靶向ESRRA-ATG5轴可改善糖尿病肾病病理表型，为代谢性疾病治疗提供了"转录-自噬-代谢"整合干预策略。 6.m6A依赖的PFKFB3上调驱动坏死性小肠结肠炎中巨噬细胞介导的炎症
本研究解析m6A修饰调控糖酵解关键酶PFKFB3表达在坏死性小肠结肠炎（NEC）巨噬细胞炎症反应中的关键作用。SELECT-m6A单碱基分辨率检测发现，NEC模型中PFKFB3 mRNA的m6A修饰水平显著升高，导致其稳定性增强和翻译效率提升。机制上，甲基转移酶METTL3在缺氧条件下被激活，修饰PFKFB3 3'UTR特定腺苷酸位点，阻止RNA降解。PFKFB3高表达促进巨噬细胞糖酵解重编程，增强促炎因子分泌。靶向抑制m6A修饰或PFKFB3活性可显著缓解NEC肠道损伤。研究揭示了表观转录组调控代谢重编程在新生儿重症疾病中的病理意义。 1.综合性肺部微生物基因与基因组目录助力引发猪肺部病变的猪肺炎支原体菌株机制研究 
本研究构建首个猪肺部微生物宏基因组参考目录，涵盖噬肉支原体（M. hyopneumoniae）全基因组多样性。宏基因组测序分析揭示不同致病力菌株在碳水化合物代谢、细胞黏附及免疫逃逸相关基因簇的显著差异。通过比较基因组学，鉴定出高致病株特有的毒力岛和相变异基因，阐明其通过表面抗原变异躲避宿主清除的机制。整合转录组数据构建菌株-宿主互作网络，发现特定菌株刺激促炎因子风暴的关键效应分子。研究为猪呼吸道疾病精准防控提供了分子流行病学依据和新型疫苗靶点。 2.棕色脂肪组织分泌OLFM4通过施万细胞协调感觉和交感神经支配 
研究首次发现棕色脂肪组织（BAT）分泌的OLFML4蛋白作为代谢-神经互作信使，调控脂肪组织神经支配的新机制。RNA-seq分析显示，冷刺激诱导BAT中OLFML4高表达，该因子通过旁分泌作用于施万细胞，激活其神经生长因子（NGF）表达程序。条件性敲除OLFML4导致BAT感觉和交感神经纤维密度下降，脂肪产热功能受损。进一步机制研究发现，OLFML4整合素受体信号通过c-Jun磷酸化增强神经发育相关转录程序。该研究揭示代谢组织主动塑造自身神经微环境的普遍原则，为肥胖等代谢疾病干预提供新思路。 3.水稻开花时间对低氮和高氮响应的U型调控通过转录反馈环路实现 
研究揭示水稻氮素感应通过NGR5-FT- Hd1转录反馈环路形成开花时间U型响应的分子机制。RNA-seq分析发现，低氮和高氮条件下，氮感应转录因子NGR5对FT-like基因表达呈现相反调控模式：低氮激活NGR5-Hd1模块促进开花，而高氮则通过NGR5介导的组蛋白修饰抑制FT表达延迟开花。ChIP-seq数据整合显示该环路依赖氮素浓度动态调整FT基因座染色质状态。田间试验验证，精确调控该反馈环路可实现"氮高效利用-花期优化"协同改良，为作物适应性育种提供分子设计路径。 4.通过多组学分析鉴定神经源性膀胱纤维化相关炎症标志物和治疗靶点 
本研究整合scRNA-seq与空间转录组技术，绘制神经源性膀胱纤维化微环境中细胞互作图谱。scRNA-seq分析鉴定出损伤特异性肌成纤维细胞亚群，其通过CXCL12-CXCR4轴招募促炎巨噬细胞，驱动细胞外基质过度沉积。空间定位分析揭示纤维化灶边缘存在独特的TGF-β1+巨噬细胞-成纤维细胞共定位微环境。基于机器学习算法筛选出3个可预测纤维化进展的标志物组合，并在独立队列中验证其诊断效能。靶向该轴的干预策略在动物模型中显著改善膀胱顺应性，为临床转化提供精准治疗靶点。 时光无言，却始终铭记每一步探索的足迹；研究有痕，终将成就每一个创新的梦想。2026年，爱基百客将继续夯实表观组学、单细胞时空组学等核心技术能力，以更专业的服务、更开放的协作，与诸位伙伴携手并进，在前沿探索中共创价值，让每一项研究都能收获属于自己的"有果"时刻。
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