10篇1区论文带你看清DNA甲基化对植物抗逆性的调节作用

面对严峻的环境胁迫，植物依赖于动态的表观遗传调控实现快速适应。DNA甲基化作为核心表观遗传标记，通过RdDM通路从头建立，并由序列特异性机制（MET1/CMT3/CMT2/DRM2）维持，同时可被ROS1及其同源蛋白（DME/DML2/DML3）家族主动擦除。

在非生物胁迫（如盐、旱）下，全基因组甲基化重编程精准调控离子平衡、ABA信号等关键通路基因的表达，且部分修饰可形成跨代遗传的胁迫记忆。在生物胁迫中，病原侵染常触发全局性高甲基化以稳定基因组，并特异调控防御基因。值得注意的是，这一系统亦成为病原体效应蛋白的攻击靶点，揭示了植物与病原体在表观遗传层面的协同进化博弈。深入解析DNA甲基化介导的胁迫响应网络，将为作物抗逆育种提供革命性策略。

2025年7月25日，中国农业科学院棉花研究所叶武威研究员团队在植物科学SCI一区期刊The Plant Journal（IF：5.7）上发文，揭示了GhDMT7沉默引起的CG低甲基化对棉花耐盐性的正调节作用。（1）研究在耐盐棉花品种的种子萌发阶段进行盐胁迫（200mM NaCl, 3d）处理，通过WGBS发现盐胁迫处理下的CG和CHG甲基化下降，而CHH甲基化上升。CG-DMRs相关基因富集淀粉和蔗糖代谢以及激素信号，这是种子萌发期调控耐盐性的关键过程。（2）RNA-seq显示盐胁迫诱导了9642个DEGs，富集于碳水化合物代谢、泛素化及激素信号。（3）甲基化和表达可视化发现，淀粉/蔗糖代谢基因借CG低甲基化显著上调，并伴随糖积累增加，激素信号基因则因高甲基化而抑制。（4）16个GhDMT基因中，几个在盐胁迫6h被快速诱导。其中，GhDMT7在酵母细胞中负调控耐盐性。（5）在拟南芥中，GhDMT7以缺失耐盐-过表达盐敏感双向模式调控盐胁迫响应，GhDMT7沉默植株中淀粉/蔗糖通路基因在盐胁迫下被激活，生长素和茉莉酸相关基因也被激活。这些结果说明GhDMT7是一个负调控棉花盐胁迫耐受性的关键基因，其沉默通过降低DNA甲基化水平和增强抗氧化能力提高了棉花的盐胁迫耐受性。

2025年9月15日，华中农业大学刘继红教授团队在植物科学SCI一区期刊New Phytologist（IF：8.1）上发文，揭示了MET1沉默引起的CpG 低甲基化对柑橘耐寒性的正调节作用。（1）研究首先比较了3月龄的两种柑橘作物宜昌橙和柠檬在冷胁迫处理（-4℃, 8h）及恢复阶段（RT, 24h）的生理水平，发现宜昌橙的耐寒能力强于柠檬。（2）接着，对宜昌橙和柠檬在冷胁迫（-2℃, 24h）和对照（0h）下的转录组进行分析，基于两种基因型在冷胁迫下都上调以及在胁迫后的宜昌橙比柠檬更高表达的逻辑，鉴定了208个参与耐寒性调节的核心DEGs，涉及典型的CBF通路和非CBF通路。（3）WGBS被进一步用来检验宜昌橙和柠檬在冷胁迫处理下的DNA甲基化变化，发现低温引起两种基因型柑橘都去甲基化，但在宜昌橙中的效应更明显。（4）通过筛选获得4788个宜昌橙特异性低甲基化DMG，与208个耐寒性核心DEGs关联得到33个受甲基化调控的耐寒关键基因。其中，四重跨膜蛋白基因TET8启动子CpG在低温处理后的宜昌橙中去甲基化较为显著，表达量最高。（5）5-Aza（50mM）被用于不耐寒柠檬在冷胁迫处理前的提前去甲基化，这一操作降低了TET8 DMR内的CpG甲基化水平，使其表达量增强，最终增强了柠檬耐寒性。（6）利用VIGS技术沉默宜昌橙CliTET8或柑橘CiTET8后，植株耐寒性减弱，证明TET8是柑橘作物耐寒性正向调控核心因子。（7）TET8启动子中的DMR主要为CpG类型，对负责CpG甲基化维持的MET1基因表达进行分析，发现其在柠檬中的表达量始终高于宜昌橙，进一步通过VIGS沉默CliMET1，这促进了CliTET8的表达增强了耐寒性。研究结果表明CliMET1通过CpG甲基化负调控CliTET8，从而负向调控柑橘耐寒性。

2025年9月17日，甘肃农业大学马晖玲教授团队在植物科学SCI一区期刊Plant,Cell & Environment（IF：6.3）上发文，揭示了CHH低甲基化对紫花苜蓿耐盐碱性的正调节作用。（1）研究首先比较了4周龄的两种紫花苜蓿品种JN和G3在盐碱胁迫处理（75mM Na2CO3和NaHCO3混合的盐碱溶液）下的生理水平，发现JN的耐盐碱性强于G3。（2）接着，对JN和G3在盐碱胁迫和对照下的转录组进行分析，发现G3在盐碱胁迫后的DEGs多于JN，但仅JN富集谷胱甘肽代谢，提示JN的抗氧化通路优势有助于其耐盐碱性。（3）转录组数据的进一步分析支持JN和G3的去甲基化酶家族DML在盐碱胁迫后普遍上调，而结构域重排甲基转移酶DRM部分成员被诱导，提示DNA去甲基化参与盐碱应答。（4）WGBS被进一步用来检验JN和G3在盐碱胁迫处理下的DNA甲基化变化，尽管盐碱胁迫后JN和G3的CHH甲基化都上升，但JN的CHH甲基化水平始终低于G3，提示CHH低甲基化可能和JN的强耐盐碱性相关。（5）表达-甲基化联合分析表明，启动子CHH甲基化状态和基因差异表达显著相关，JN和G3分别检测到1671和2963个启动子CHH-DMR关联DEGs，这些基因富集氧化还原通路，但5个关键基因（LOX2/4、NCED、CuAO1/2）在JN中表达更高，且其启动子CHH甲基化和转录负相关。（6）5-AzaC（100μM）被用于盐碱敏感的G3在盐碱胁迫处理前的提前去甲基化，这一操作改善了G3在盐碱胁迫下的抗氧化能力，最终增强了苜蓿抗盐碱性。研究结果表明CHH低甲基化通过增强抗氧化酶基因的表达，从而正调控苜蓿抗盐碱性。

2025年9月30日，广西大学于文进和李昌霞研究团队在园艺学SCI一区期刊Horticultural Plant Journal（IF：6.2）上发文，揭示了独角金内酯通过降低DNA甲基化水平对番茄耐盐性的正调节作用。（1）研究首先通过盐胁迫（150mM NaCl, 7d）、独角金内酯人工合成类似物GR24（15μM）、独角金内酯抑制物Tis108（3μM）、DNA甲基化抑制剂5-azaC（50μM）处理四叶期番茄幼苗的表型测定，发现GR24通过调控DNA去甲基化显著缓解盐胁迫对番茄幼苗生长的抑制，而Tis108可逆转该效应。（2）GR24处理和不处理番茄幼苗在盐胁迫下的RNA-seq鉴定到了两组之间1367个上调基因和277个下调基因，代表GR24触发了广泛的转录响应。（3）WGBS进一步分析到GR24处理显著降低了盐胁迫下的DNA甲基化水平，尤其是CHG序列背景，这有利于促进基因表达。（4）整合DMGs和DEGs，发现GR24引起的去甲基化而表达上调的基因涉及苯丙氨酸代谢通路（含PAL5、PAL和HDC基因）和苯丙烷生物合成通路（含PAL5、PAL、BGLU41和CYP98A3基因）。（5）盐胁迫促进了L-苯丙氨酸和肉桂酸的含量，降低了苯乙胺、香豆素、咖啡酸和木质素含量，盐+ Tis108处理进一步促进了该效应，但盐+GR24的处理则逆转了这一变化，GR24和5-azaC联合应用则显示出协同促进作用，是因为关键代谢酶的活性和基因表达受到了调控。研究结果表明独角金内酯介导的DNA去甲基化通过上调SlPAL5、SlHDC、SlBGLU41、SlCYP98A3、SlCYP73A4和Sl4CLL7基因表达，增强PAL、HDC、CYP98A3和BGLU酶活性，促进肉桂酸、香豆素、咖啡酸和木质素的代谢积累，从而增强番茄耐盐性。

2025年10月9日，华中农业大学沈金雄教授和江汉大学万何平副教授团队在农林科学SCI一区期刊Journal of Agricultural and Food Chemistry（IF：6.2）上发文，揭示了DNA甲基化通过双向调控光合基因的抑制与胁迫响应的激活从而调节油菜的耐盐碱性。（1）研究首先对耐盐油菜品种HZ62进行了盐胁迫、碱胁迫和盐碱胁迫的处理，通过表型观察和生理测定，确定了盐碱复合胁迫较单一盐胁迫或碱胁迫损伤大是因为ROS的过量积累对光合系统和抗氧化稳态造成了严重影响。（2）WGBS分析了三种胁迫方式下的DNA甲基化水平，发现胁迫导致全基因组甲基化水平升高归因于CHG和CHH序列背景，盐碱复合胁迫引起的高甲基化最为明显，DMRs主要位于启动子区。（3）三种胁迫方式下，DNA去甲基化酶表达普遍增强，而甲基转移酶表达部分增强或降低，说明胁迫引起的甲基化水平上升归因于甲基化转移酶激活驱动，这被胁迫下的甲基化转移酶活性增强所确认。（4）RNA-seq为三种胁迫方式确认了大量的DEGs，盐碱复合胁迫最多，胁迫诱导的下调基因均富集光合作用，而上调基因多与序列特异性DNA结合、水分响应有关。（5）整合DMR和DEGs，在三种胁迫方式下鉴定的高甲基化-表达下调基因均多于低甲基化-高表达基因，同时盐碱胁迫下的关联基因最多。三种胁迫方式共享的高甲基化-低表达基因显著富集光合作用，包括两个RBCS基因。而低甲基化-高表达基因在胁迫方式共享较低，意味DNA去甲基化驱动胁迫类型特异性的抗性机制激活，盐胁迫下优先激活活性氧清除通路，碱胁迫下优先启动氧化还原缓冲通路，盐碱复合胁迫下则优先维持蛋白稳态。（6）5-AzaC（50μM）导致对照和三种胁迫方式下的DNA甲基化水平下降，特别是RBCS-1A和RBCS-1B基因使光合作用基因表达增强，同时还激活了抗逆基因的表达。研究结果DNA甲基化扮演着可调节的变阻器角色，双向调控光合基因的抑制与胁迫响应的激活从而对胁迫作出适应。

2025年10月15日，华中农业大学吴洪洪/李召虎/谢周丽研究团队在纳米科学SCI一区期刊Plant Nano Biology（IF：7.7）上发文，揭示了CeO2纳米颗粒（PNC）预处理通过增强DNA甲基化水平而跨代遗传耐盐性。（1）研究首先表型鉴定发现PNC仅于亲代瞬时暴露，未在子代富集，却跨代增强了G1代的耐盐性。（2）WGBS被用于检测PNC预处理和对照子代在盐胁迫（100mM NaCl, 7d）下的甲基化差异，发现PNC增强了子代在盐胁迫下的三种背景（CG、CHG和CHH）甲基化水平，高甲基化DMR达到2449个。（3）PNC预处理和对照子代在盐胁迫下的RNA-seq进一步鉴定到了两组之间1056个DEGs，上下调基因分别富集过氧化物酶-膜功能和ABA相关。（4）整合甲基化和转录组数据锁定54个受甲基化直接调控的DEGs，显著富集盐胁迫相关。其中，4个过氧化物酶活性相关基因（RHD2、Prx37、PER64、RHS19）和1个盐胁迫响应基因（MAPKKK15）受高甲基化激活。（5）生理检测进一步证实，PNC预处理增强了子代在盐胁迫下的POD活性，降低了子代地上和地下部分的ROS积累。研究结果说明PNC预处理可以跨代增强DNA甲基化水平，调节与POD活性、氧化应激和盐胁迫相关的基因表达，增强POD活性，维持ROS稳态，从而提高盐胁迫耐受性。

2025年11月4日，西北农林科技大学单卫星教授团队在园艺学SCI一区期刊Horticulture Research（IF：8.5）上发文，揭示了马铃薯在晚疫病病原菌侵染下的动态DNA甲基化变化及对防御基因NB-LRR的转录调控作用。（1）研究首先通过显微观察了高抗晚疫病马铃薯品种QS9叶片在感染卵菌P. infestans的亲和过程，48hpi出现坏死斑。（2）RNA-seq分析发现比对至马铃薯基因的reads随侵染进程降低，而比对至P. infestans的比例上升，证实病原在宿主内的增殖。一共18119基因至少在一个侵染时间点差异表达，几丁质酶ChiC和PPR基因在胁迫早期即高表达，可能参与早期免疫调控。（3）在侵染早期，大部分甲基化调控因子迅速表达上调，而在坏死过渡期（48hpi），三类因子集体下调，提示DNA甲基化失活。（4）WGBS检测到整体甲基化水平在侵染6hpi无变化，12hpi时轻微下降，24hpi时则显著升高，并主要由CHH位点驱动。（5）差异甲基化关联基因主要在24hpi时出现，且与该时期的DEGs显著关联，但显著抑制下一个时期（48hpi）多个染色质重塑相关基因（如StINO80、StCHD3、StSWI3C、StBSH）的表达。（6）防御相关基因NB-LRR中有近一半在P. infestans侵染下差异表达，且多数下调，尤其是在48hpi。这些基因的启动子往往是CG低甲基化和非CG高甲基化，基因体则呈现CG高甲基化和非CG低甲基化。研究结果表明DNA甲基化变化与基因表达变化之间存在位置效应和滞后效应，且NB-LRR基因的外显子区域在24hpi后出现显著的DNA甲基化变化，最终导致这些基因的表达下调。

2025年11月7日，南京农业大学孙锦教授团队在植物科学SCI一区期刊Plant Physiology（IF：6.9）上发文，揭示了CsROS1b通过诱导ATG6的CG低甲基化增强自噬从而增强黄瓜耐盐性。（1）研究首先比较了三叶期的两种黄瓜幼苗CC和JC在盐胁迫处理（150mM NaCl）下的的生理水平，发现CC的自噬能力和耐盐性强于JC。（2）接着，WGBS被用来检验CC和JC在盐胁迫下的DNA甲基化变化，发现盐胁迫引起两种基因型黄瓜都高甲基化，但在JC中的效应更明显。（3）CC和JC共享24个受甲基化一致调控的盐胁响应基因，自噬核心基因CsATG6的CDS区呈胁迫诱导低甲基化，其甲基化水平在CC中持续低于JC，但表达水平相反。（4）5-Aza（500μM）被用于不耐盐JC在盐胁迫处理前的提前去甲基化，这一操作降低了CsATG6的CG甲基化水平，使其表达量增强，增强了黄瓜自噬和耐寒性。（5）VIGS沉默CsATG6削弱了自噬作用加重了盐害，过表达则相反，提示CsATG6是抗盐的正调控因子。（6）在csatg6突变体中，5-Aza无法通过诱导自噬途径缓解盐胁迫损伤，表明5-Aza的耐盐促进效应完全依赖CsATG6。（7）盐胁迫下，黄瓜CsROS1b显著上调，与CsATG6低甲基化同步。VIGS沉默CsROS1b使其CG位点甲基化升高、表达下降，自噬减弱，耐盐性降低；过表达CsROS1b则降低CsATG6 CG甲基化，增强表达与自噬，提高耐盐性。研究结果表明盐胁迫诱导CsROS1b表达升高，导致CsATG6低甲基化和表达上调，增强自噬活性，减少了泛素化蛋白积累，从而提升黄瓜耐盐性。

2026年1月7日，上海市农业科学院朱红芳和上海交通大学方玉达团队在农林科学SCI一区期刊Journal of Agricultural and Food Chemistry（IF：6.2）上发文，揭示了DNA高甲基化对不结球白菜耐热性的正调节作用。（1）研究首先通过生理检测，证明热胁迫（42℃, 24h）对2月龄不结球白菜的生长造成了不利影响。（2）RNA-seq为不结球白菜在热胁迫和对照处理下鉴定了4728个DEGs，显著富集热胁迫响应、非生物胁迫响应、水分缺失响应和激素信号转导等关键过程。（3）WGBS进一步展示热胁迫显著诱导了不结球白菜的CHH甲基化水平，尤其是TSS上游2kb的启动子区。（4）5-Aza处理显著降低了不结球白菜的CG、CHG和CHH甲基化水平，加剧了其热损伤表型。（5）整合启动子高甲基化基因和热胁迫抑制基因鉴定了一批负调控因子。其中，IQD21、SMR1、PCR2和PMEI3的启动子区CHH甲基化在热胁迫下显著升高，转录被强烈抑制。（6）VIGS沉默IQD21、SMR1或PCR2可增强不结球白菜的耐热性，而PMEI3沉默无效果；同时IQD21、SMR1和PCR2在耐热品种XL18中受热胁迫的转录抑制比敏感品种SZQ更迅速、更显著。研究结果表明热应激通过增加某些负调控热应激基因启动子区域的CHH甲基化，抑制其表达，从而提高不结球白菜的热耐受性。

2026年2月5日，福建省农业科学院茶叶所陈常颂和中国农业科学院基因所张兴坦团队在园艺学SCI一区期刊上发文，揭示了茶树在盐、碱胁迫下的DNA甲基化升高对胁迫响应和代谢基因的调控作用。（1）研究以一年生茶苗为材料进行盐胁迫（200mM NaCl）和碱胁迫（150mM NaHCO3）处理3d和7d，通过表型观察和生理测定，确认了胁迫损伤随时间加剧。（2）RNA-seq分析发现，与对照相比，胁迫时间延长会明显增加DEGs的数量。下调DEGs均富集苯丙烷类、类黄酮生物合成通路以及光合作用、DNA 复制通路，而上调DEGs则显著富集于二萜类、油菜素甾醇生物合成通路，同时还富集MAPK信号通路、植物激素信号转导、信号传递及环境适应等经典非生物胁迫相关通路。（3）研究创新性采有高深度重测序和WGBS结合的方法检测胁迫下的DNA甲基化变化，发现两种胁迫均显著增加了各序列背景的DNA甲基化水平，主要发生在基因间区和启动子。（4）整合DMR和DEGs，发现差异甲基化修饰对类黄酮合成及胁迫响应通路相关基因表达的调控作用，DMR介导的下调DEG包含FLS和CHS基因，介导的上调DEG包含PYL、MAPKKK17/18和PP2C基因。WRKY33、MPK3、ABC 转运蛋白这3个同时参与盐和碱胁迫响应的核心DEG，其表达也受甲基化修饰改变的调控。（5）对去甲基化酶、甲基转移酶基因及组蛋白修饰相关基因的鉴定和表达定量，发现仅一个CsDRM2的上调表达可解释胁迫下茶树甲基化水平的升高，但考虑特定时间点甲基化相关基因的表达变化均可介导甲基化水平改变，全基因组加权甲基化水平的升高也可能是多个甲基化相关基因的协同作用结果。研究结果表明盐、碱胁迫下的DNA甲基化升高一方面促进胁迫响应基因的高表达但降低代谢基因表达而平衡茶树的胁迫响应和生长。

综上，DNA甲基化是植物抗逆的关键表观遗传调控机制，既可负调控（抑制关键负调控因子或光合基因），也可正调控（激活胁迫响应通路），取决于具体基因、序列背景（CG/CHG/CHH）及胁迫类型。胁迫下全基因组甲基化水平发生显著变化（常为CHH升高，CG/CHG下降），并通过RdDM建立、MET1/CMT/DRM维持、ROS1/DML去甲基化实现精确调控。DNA甲基化主要影响代谢途径（苯丙烷类、类黄酮、淀粉与蔗糖、抗氧化）、激素信号（ABA、茉莉酸、生长素）、防御基因（NB-LRR、自噬相关基因）及光合作用相关基因。DNA甲基化还可遗传，赋予后代更强抗逆性。通过抗逆甲基化的研究，为设计表观遗传育种策略提供了新靶点与思路。

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