高分文章启示 ▏如何从“表观修饰”的角度研究植物免疫响应

在复杂的自然环境中，植物面临着真菌、细菌及病毒等多种病原微生物的侵染威胁。为有效应对这些生物胁迫，植物进化出了精细且高度动态的免疫调控系统。近年来，随着高通量测序技术的飞速发展，表观遗传学修饰已被证实在植物抗病免疫与转录组重编程中发挥着至关重要的作用。

无论是组蛋白修饰（如甲基化、乙酰化及新型酰化修饰）、RNA甲基化修饰（如m6A），还是全基因组层面的DNA甲基化，这些多维度的表观遗传变化不仅能够精准调控防御基因的激活与沉默，还在平衡植物生长发育与抗病性之间扮演着核心角色。本期我们聚焦近期在水稻、烟草、茶树及马铃薯等重要农作物中的高分研究案例，旨在系统概述表观遗传修饰调控植物免疫的最新分子机制，为探索作物抗病育种新策略提供前沿视角的参考。

A histone methylation reader suppresses both disease resistance and tillering by facilitating H3K9me1-mediated gene silencing in rice

• 发表期刊：Molecular Plant (IF=24.1)

• 发表单位：武汉大学

• 研究对象：水稻

• 研究技术：RNA-seq、ChIP-seq等

• 主要内容：

组蛋白甲基化参与植物广泛的生物学调控，主要由三个关键组分执行：甲基转移酶、去甲基化酶和组蛋白阅读器。与其他两个组分相比，对组蛋白阅读器的研究相对有限。该研究表明，OsSHH5作为一个H3K9me1阅读器，调控水稻的抗病性、分蘖和产量。OsSHH5功能缺失显著提高了水稻的产量和抗病性。在机制上，OsSHH5招募H3K9甲基转移酶SGD733并结合到H3K9me1上，从而维持H3K9me1的富集并促进基因沉默。在叶片中，OsSHH5与转录因子HPY1互作，靶向抗性相关基因OsWAKg52和OsWRKY81，维持它们的H3K9me1水平并抑制多种病原相关分子模式触发的免疫反应，最终降低水稻的抗病性。在分蘖芽中，OsSHH5与转录因子TCP19互作，靶向分蘖相关基因OsNGR5，维持其H3K9me1富集并抑制分蘖，导致产量降低。综上所述，这些发现揭示了OsSHH5在整合水稻免疫反应、分蘖和产量方面发挥着重要作用，为理解组蛋白阅读器的功能提供了新见解，并为提高水稻产量和抗病性提供了新策略。

图：OsSHH5介导的OsWAKg52和OsWRKY81表观遗传抑制需要HPY1参与。

Transcription factor NFYA3_0 promotes MTA-mediated m6A modification of PVY genomic RNA to confer antiviral resistance in Nicotiana benthamiana

• 发表期刊：Plant Communications(IF=11.6)

• 发表单位：贵州大学

• 研究对象：烟草

• 研究技术：RNA-seq、MeRIP-seq等

• 主要内容：

N6-甲基腺苷（m6A）是一种可逆的表观遗传修饰，广泛存在于包括病毒RNA在内的多种RNA中。该修饰在调控RNA代谢过程中发挥着关键作用。然而，植物如何利用m6A修饰来微调抗病毒免疫机制仍很大程度上未知。该研究系统地检测了宿主植物在马铃薯Y病毒（PVY）感染全过程中m6A修饰的动态变化及其生物学意义。甲基化RNA免疫沉淀测序结果显示，本氏烟（Nicotiana benthamiana）中存在保守的m6A分布模式，主要富集在转录本的3’非翻译区。核转录因子NFYA3_0在PVY感染期间表现出显著的超甲基化，并伴随转录上调。敲低NFYA3_0会促进PVY的积累，并降低宿主整体的m6A修饰水平。NFYA3_0正向调控m6A甲基转移酶基因NbMTA的转录，而NbMTA功能的缺失同样会削弱抗病毒能力并减少m6A的丰度。此外，NbMTA能够锚定并甲基化PVY外壳蛋白编码区，从而促进病毒RNA的降解，有效限制病毒感染。这些发现表明，核转录因子NFYA3_0的核心抗病毒机制是通过激活甲基转移酶NbMTA介导的m6A表观转录组调控，从而实现病毒RNA的靶向降解。这项工作为利用表观遗传编辑开发绿色抗病毒作物新品系提供了新的策略。

图：PVY感染后本氏烟中m6A修饰的表观转录组分析。

Histone H4K8hib modification promotes gene expression and regulates rice immunity

• 发表期刊：Mol Plant(IF=24.1)

• 发表单位：广西大学与安徽农业大学及宁夏大学

• 研究对象：水稻

• 研究技术：RNA-seq、ChIP-seq等

• 主要内容：

该研究中将H4K8hib鉴定为一种保守的活性组蛋白标记，ChIP-seq结果显示该修饰大部分位于蛋白质编码基因的启动子和外显子区域。H4K8hib与H4K8ac协同作用，促进更高的基因表达，并可由病原体感染诱导，这表明其在水稻免疫中发挥作用。研究还发现HDA705负责去除去H4K8hib修饰，其功能缺失会导致H4K8hib水平过高、防御基因激活以及病原体抗性增强。总而言之，该研究提供了水稻中H4K8hib 的全基因组概览，将其调控与植物生物胁迫反应联系起来，并推进了我们对植物组蛋白修饰的理解。

图：野生型水稻与hda705突变体中H4K8hib修饰的全基因组分析。

CsPRMT5-mediated histone H4R3 dimethylation negatively regulates resistance to gray blight in tea plants (Camellia sinensis L.)

• 发表期刊：Horticulture Research(IF=8.5)

• 发表单位：安徽农业大学

• 研究对象：茶树

• 研究技术：RNA-seq、ChIP-seq、ChIP-qPCR等

• 主要内容：

茶轮斑病是一种严重的叶部病害，对茶树种植构成了巨大威胁。尽管已有报道称动态组蛋白甲基化可调节植物免疫，但这种表观遗传修饰在茶树抗病性中的具体作用尚未完全阐明。该研究表明，负责催化组蛋白H4R3对称二甲基化（H4R3sme2）的精氨酸甲基转移酶CsPRMT5参与了茶树对轮斑病的响应。在受到真菌病原体拟盘多毛孢（Pseudopestalotiopsis, Ps）感染后，茶树中CsPRMT5的转录和组蛋白H4R3的甲基化水平均下调。在不同品种中，茶树对Ps的抗性与CsPRMT5的表达水平呈负相关。下调CsPRMT5的表达导致H4R3sme2水平降低，防御相关基因表达升高，且Ps感染后活性氧（ROS）的产生减少，从而增强了茶树对病原体的抗性。此外，将CsPRMT5导入拟南芥prmt5突变体中，恢复了其对Ps感染的易感性。ChIP-seq和ChIP-qPCR分析显示，CsPRMT5结合到包括CsMAPK3在内的防御相关基因上，并通过H4R3sme2修饰调节其表达。总之，结果表明CsPRMT5通过抑制茶树中CsMAPK3的表达，负向调控对病原体的免疫反应。

图：茶树中CsPRMT5与抗性基因染色质的结合及H4R3sme2水平在Ps感染后降低。

Genome-wide DNA methylation landscape and its association with the transcriptome reprogramming in potato in response to Phytophthora infestans infection

• 发表期刊：Horticulture Research(IF=8.5)

• 发表单位：西北农林科技大学

• 研究对象：马铃薯

• 研究技术：RNA-seq、WGBS等

• 主要内容：

由致病疫霉（卵菌Phytophthora infestans）引起的晚疫病是全球马铃薯生产中最具破坏性的病害之一。然而，DNA甲基化的功能及其与马铃薯在响应致病疫霉侵染时基因表达同步变化之间的关联，在很大程度上仍未被知晓。该研究对被致病疫霉接种的马铃薯品种“青薯9号”进行了全基因组重亚硫酸盐测序和RNA测序。值得注意的是，研究在四个接种后时间点中的至少一个时间点上鉴定出了18,119个差异表达基因（DEGs）。少量参与水杨酸、乙烯信号传导和DNA甲基化调控的病程相关（PR）基因在侵染早期表现出激活状态，但在植株出现坏死后主要呈下调趋势。接种后12小时（hpi）的低甲基化变化之后紧接着是24小时的高甲基化，其中CHH甲基化是影响DNA甲基化模式的主要因素。差异甲基化区域（DMRs）在差异表达基因处表现出显著富集。特别地，DNA甲基化的变异可能与随后的转录变化相关联。例如，基因主体部位在24小时发生的CHG高甲基化与48小时的表达下调相关，包括参与染色质重塑通路的基因。此外，研究观察到NB-LRR基因外显子处的低甲基化变化显著富集，但这最终导致了这些基因的下调。综上所述，研究阐明了马铃薯响应致病疫霉侵染的DNA甲基化模式，并确定了表观遗传机制参与了转录组的重编程，这最终导致了免疫抑制和马铃薯晚疫病的发展。

图：马铃薯在致病疫霉感染不同阶段的DNA甲基化变化及其在基因组中的分布模式。

综上所述，表观遗传修饰在植物与病原体互作的过程中构建了一个高度复杂且精密的基因表达调控网络。从组蛋白修饰因子（如OsSHH5、HDA705和CsPRMT5）对防御基因染色质状态的直接重塑，到转录因子协同MTA介导的RNA m6A抗病毒靶向降解，再到病原菌侵染诱导的DNA甲基化全基因组重编程，这些研究深刻揭示了植物免疫反应的表观遗传学本质。更为重要的是，这些机制阐明了植物如何在抗病性与产量（或分蘖等生长性状）之间进行资源分配与表观权衡。展望未来，随着表观基因组编辑技术的不断成熟，通过精准干预特定靶点的表观遗传修饰，打破“高产与高抗不可兼得”的传统育种瓶颈，将成为开发绿色、广谱抗病作物新品系的极具潜力的研究方向。

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