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单细胞之病毒研究|单核转录组揭示新冠病毒感染心脏机制

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单细胞之病毒研究|单核转录组揭示新冠病毒感染心脏机制

发布日期:2020-10-20 作者:程伟 点击:

2020年最让人揪心的疾病要数新冠疾病COVID-19及其病原体SARS-CoV-2了,它虽然致死率不高,但是传染率高。因为其高传染性,目前已在全球范围内爆发。它是目前全球亟待了解并研究出治疗方案的首选疾病。

The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2(IF:8.168)文章解析了SARS-CoV-2受体ACE2在成人心脏组织中的单细胞谱,揭示了高表达ACE2的周细胞可能是SARS-CoV-2的靶心脏细胞。该研究首次揭示了SARS-CoV-2所致心肌损伤的潜在病理生理机制,为新冠感染者的临床救治提供了重要的理论依据。

文章研究思路如下:

1-.png

研究背景

从中国爆发席卷全球的新冠疾病COVID-19的病原体为,接近20%的SARS-CoV-2的感染者发展成了重症。重症中,心脏损伤是普遍的并发症。SARS-CoV-2的关键宿主细胞受体血管紧张素转换酶2 (ACE2)已在多个器官中被识别,但其在人心脏中的细胞分布尚不清楚。

研究材料

捐赠者的心脏组织

研究结果:
01

 PyMol分析显示,SARS-CoV-2具有可能与人类ACE2很好的结合的受体结合域RBD。

02

 对GTEx数据库中的人的不同器官的ACE2进行表达量分析,发现ACE2在消化道的表达最高,其次是睾丸和肾脏,提示这些器官对病毒的易感性,这可以解释患者粪便和尿液中阳性检测出SARS-CoV-2的原因。除此之外,ACE2在心脏中的表达量低于消化道和肾脏,但是其表达量高于公认的SARS-CoV-2靶标器官肺。这些研究结果提示可能存在心脏的感染易感性。

03

 对人类心脏进行单核转录组测序snRNA-seq,细胞分群后,发现这些心脏组织能分成8个群:心肌细胞CM(TTN、MYH7)、内皮细胞EC(VWF、PECAM)、巨噬细胞Mφ(CD163、MRC1)、成纤维细胞FB(COL6A3、DCN)、周细胞Peri(ABCC9、KCNJ8)、平滑肌细胞SMC(MYH11、CALD1)、T细胞(SKAP1、BCL11B)和类似神经元细胞的未知细胞Neu(NRXN1、NRXN3)。

检查这些分群后的细胞中ACE2的表达情况,发现ACE2在周细胞中特异性表达。周细胞与位于冠状动脉或小动脉的SMCs不同,它分布在毛细血管内皮细胞和部分小静脉外,可能在心肌微循环中发挥重要作用。这表明SARS-CoV-2或许会侵染心脏中的周细胞。

04

用周细胞作为配体分泌细胞,利用单核转录组数据进行受体-配体分析,发现与周细胞的细胞通讯最紧密的细胞是Neu和ECs。周细胞与ECs细胞之间通过配体ANGPT1/2、受体TIE2,表明提示周细胞在维持毛细血管EC功能中起重要作用。而巨噬细胞也在T细胞后与ECs通过ITGA9和FLT1介导通讯。受配体分析显示,SARS-CoV-2可能通过侵染心脏中的周细胞,进而导致ECs功能紊乱,从而介导的微环境的失调。

05

 普通转录组测序RNA-seq分析ACE2的表达量以及t检验分析表明心脏病人更易被SARS-CoV-2感染心脏,而且可能发展为进一步的心脏损伤,甚至发展到危急情况。

2-.png

图:成人心脏组织中ACE2在不同组织中的表达情况

研究结论

COVID-19的病原体SARS-CoV-2受体ACE2在成年人心脏的周细胞中特异性高表达,表明病毒可通过感染周细胞而对心脏器官发起攻击。基本型心力衰竭患者表现为ACE2表达增高,感染后发生心脏病发作并进展为重症的可能性较大。该研究首次揭示了SARS-CoV-2所致心肌损伤的潜在病理生理机制,可为COVID-19患者心脏损伤的临床治疗提供指导。

参考文献

3-.png

The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2

DOI:https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa078


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